6 SEGUNDOS DEL ECG (SIMULADORES)

LUNES, 29 DE AGOSTO, DEL 2016

      6 SEGUNDOS DEL ECG (SIMULADORES)

·         RITMO SINUSAL: Onda p, QRS (Menos de 3 cuadritos), T. Es el ritmo más común en el adulto con pulsaciones entre 60 y 100 lpm. Complejo QRS es casi siempre estrecho y la onda P es positiva en la derivación-2.

·         BRADICARDIA SINUSAL: Un ritmo con una frecuencia de menos de 60 lpm. Bradicardia con pulsaciones de más de 50 por minuto pueden ser toleradas muy bien en personas saludables. Atletas tienden a tener bradicardia con un alto gasto sistólico que permite un ritmo con una frecuencia cardíaca más lenta. Esto produce un gasto cardíaco más elevado en el atleta.

      

·         TAQUICARDIA SINUSAL: El ritmo ocurre muy a menudo como resultado de la estimulación excesiva del sistema nervioso simpático (por ejemplo, dolor, fiebre, incremento en la demanda de oxígeno o hipovolemia). Esta taquicardia casi siempre presenta un complejo QRS estrecho. Las pulsaciones tienden a limitarse a menos de 150 lpm. Frecuencia cardíaca mayor a 100 lpm.

       

·         ARRITMIA SINUSAL: Esta arritmia es un ritmo benigno que se ve a menudo en niños y no es tan común en adultos de edad avanzada. La típica irregularidad de esta arritmia es asociada con la función respiratoria. Con la inspiración, los latidos incrementan y con la expiración. Un complejo QRS estrecho y una onda P positiva en la derivación-2 es lo más común. Cambios en el intervalo R-R

         

·         BLOQUEO NODAL SENOAURICULAR (SA): Este ritmo patológico ocurre cuando los impulsos del nódulo SA son bloqueados y la aurícula no se puede despolarizar. Mientras el nódulo genera impulsos regularmente, los tejidos alrededor del nódulo SA no permiten la conducción de estos impulsos. La gravedad de esta arritmia es dependiente de la frecuencia y la duración del bloqueo. Nota: Cada pausa tiene un equivalente a un múltiplo de los intervalos P-P anteriores.

       

·         PAUSA SINUSAL: Esta arritmia ocurre cuando el nódulo SA no inicia los impulsos eléctricos. El resultado de esta pausa no produce un múltiplo de los intervalos P-P, como sucede en el bloqueo nodal SA. En cambio, a menudo otra parte del sistema de conducción del corazón actúa como marcapaso- por ejemplo, la unión auriculoventricular. Como en el caso del bloqueo nodal SA, el tratamiento del síndrome del nódulo SA enfermo depende de la frecuencia y duración de la pausa del nódulo SA.

       

·         CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS (CAP): Esta arritmia es debido a irritabilidad de la aurícula, resultando en un aumento en automaticidad. Como la aurícula es la que inicia los impulsos antes del nódulo SA, esto produce una onda P prematura seguida por un complejo QRS. La onda P puede tener una configuración aplanada, bifásica o en forma de pico. El complejo QRS es casi siempre estrecho. Contracción inesperada.

       

·         TAQUICARDIA AURICULAR: Es una arritmia ominosa cuando las pulsaciones oscilan entre 170 y 230 lpm. 2 Características principales que ayudan a reconocer esta arritmia son su regularidad y los complejos QRS son estrechos. Este ritmo se diferencia de la taquicardia sinusal básicamente por la frecuencia de los latidos. En individuos en reposo, una taquicardia con pulsaciones de más de 150 lpm (170-180 lpm) y complejos QRS estrechos es mayormente una taquicardia de orígen auricular.

·         FIBRILACIÓN AURICULAR: Un ritmo caótico con reconocibles complejos QRS. La irregularidad de este ritmo y la ausencia de ondas P son las características principales para reconocer esta arritmia. El ritmo caótico auricular produce ondulaciones muy finas –ondas fibriladoras- que fácilmente se ven entre los complejos QRS. Nota importante: La eficacia de las aurículas como bombas se pierde y hay un alto riesgo de que se conforme un trombo intracardíaco si esta arritmia persiste por más de 48 horas. Parece que se tienen muchas P´s en forma de espigas.

·         ALETEO AURICULAR/FLUTTER: Esta arritmia ocurre por la progresión de impulsos eléctricos que continúan entrando constantemente en las aurículas y hacen un trayecto circular. El aleteo tiende a tener una frecuencia de 250 a 350 lpm. El nódulo AV casi siempre permite la conducción de cada segundo impulso (latidos=150 por minuto; llamado ritmo 2x1) o cada cuarto impulso (latidos=75 por minuto; llamado ritmo 4x1) hacia los ventrículos. El aleteo auricular es fácil de reconocer por las ondulaciones en forma de dientes de serrucho entre los complejos QRS. P´s y QRS regulares

      

·         SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE: Este ritmo es debido a la conducción patológica de impulsos por medio de fibras conductoras accesorias (fibras de kent) que no pasan por el nódulo AV. La alteración inicial de la onda QRS –llamado onda delta- es el resultado de la temprana despolarización de parte de los ventrículos, antes del arribo de impulsos provenientes del nódulo AV. De la onda P se va directamente a QRS, pero antes se tiene la línea delta, rama accesoria que se salta al nódulo AV (viene P, asciende por la rama accesoria, formando la onda delta).

                

·         BLOQUEO AV 1° NIVEL: Este ritmo es el resultado de la lenta transmisión de impulsos a través de la unión AB (nódulo AV y el Haz de His). La característica principal de este ritmo es la duración del PR intervalos de más de 0.20 segs. (más de 5 cuadritos, cuando lo normal es menos de 5 cuadritos). La identificación del bloqueo de 1° grado solamente describe el PR intervalo. Es importante mencionar el ritmo principal.

·         BLOQUEO AV 2° grado tipo 1: Este bloqueo, también llamado Wenckebach o Mobitz tipo 1, es debido al anormal retraso de los impulsos pasando a través del nódulo AV. Como resultado de este retraso, hay una prolongación de los PR intervalos hasta que de repente desaparece un complejo QRS y este ciclo se repite. En esta arritmia el ritmo ventricular es irregular. Este bloqueo puede ser causado por una excesiva estimulación del nervio vago, isquemia del miocardio o por el efecto de fármacos como los calcio-antagonistas, digitalis y betabloqueadores. Nódulo AV se bloquea (P´s cada vez más largas hasta que se queda sin complejos QRS, más de 5 cuadritos).

·         BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO 2: Este bloqueo ocurre debajo del nódulo AB en el sistema de las ramas y, aunque menos frecuente, en el Haz de His. Note que uno o más complejos QRS desaparecen, pero los intervalos PR mantienen la misma duración. Este ritmo irregular requiere que se observe bien de cerca que el gasto cardíaco puede disminuir y el ritmo se puede convertir en un bloqueo completo. El bloqueo AV no te avisa, no tiene el fenómeno de W., el segmento PR va a ser normal y, repentinamente, se queda sin QRS).QRS desaparecen, pero el intervalo PR mantienen la misma duración.

·         BLOQUE AV DE 3° GRADO (BLOQUEO CARDÍACO COMPLETO): Un ritmo ominoso que debe prestársele atención pues el gasto cardíaco puede decrecer grandemente. Este ritmo puede progresar a un paro cardíaco u otra arritmia fatal. Las características fundamentales son regulares R-R intervalos entre los ventrículos (puede responder a la atropina), mientras que QRS anchos indica un bloqueo de las ramas. Regulares R-R intervalos e intervalos PR son caóticos. Mezcla de todos los anteriores. Disociación AV (las p`s llevan un ritmo y las QRS llevan otro ritmo). Marcapasos. Ritmo nodal acelerado y P invertida.

·         CONTRACCIONES PREMATURAS DE LA UNIÓN (CPU): Esta arritmia origina un foco irritable de la unión AV. Las características principales de esta arritmia son la posible ausencia o una onda P invertida en la derivación-2, un intervalo PR corto –menos de 0.12 segs.- y los complejos QRS aparecen prematuramente. Ritmo nodal o ausencia de P.

·         RITMO DE LA UNIÓN AV (RITMO NODAL): Este ritmo origina en la unión AV (nódulo AV y el Haz de His). La frecuencia del marcapaso de la unión es entre 40 y 60 por minuto. En la derivación-2, las ondas P pueden aparecer invertidas o no verse y casi siempre los complejos QRS son estrechos. Nota: La ausencia de la onda P, en ritmos de la unión, es asociada con la pérdida de la patada auricular.

·         RITMO ACELERADO DE L AUNIÓN (RITMO NODAL ACELERADO):  Este ritmo es debido a un incremento en automaticidad de la unión, probablemente asociado con un aumento de la actividad del SNS (catecolaminas) y/o hipoxia. Las características principales de este ritmo incluyen latidos de 60 a 100 por minuto, o ausentes onda P invertida (en la derivación-1), intervalo PR corto y muy a menudo complejo QRS estrechos.

·         MARCAPASOS ERRANTE O MIGRATORIO: Es un ritmo en el que el sitio originando los impulsos eléctricos fluctúa entre el nódulo SA y la unión AV. Es un ritmo benigno mayormente visto con complejos QRS estrechos y pulsaciones de alrededor de 60 por minuto. El patrón típico de este ritmo es los cambios de la onda P que unas veces aparece hacia arriba, otras veces está invertida, y otras veces está ausente. Contracción prematura de los ventrículos con extrasístole ventricular. Segmento QRS es más ancho (extrasístole ventricular).

·         TAQUICARDIA DE LA UNIÓN (TAQUICARDIA NODAL): Esta arritmia ocurre por un aumento en la automaticidad de la unión posiblemente debido a un incremento en actividad del SNS (catecolaminas) y/o hipoxia. Las características fundamentales de este ritmo son latidos de más de 100 por minuto, ondas P invertidas o ausentes (en la derivación-2), intervalos PR cortos y casi siempre complejos QRS estrechos.

·         CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS (CVP): Esta arritmia es causada por un aumento en la automaticidad o un fenómeno de re-entrada de impulsos eléctricos en los ventrículos. Debido a su prematuro arribo, las contracciones ventriculares prematuras tienen una morfología extraña y son anchas (0.12 segs o más). Note que la onda T casi siempre apunta en dirección opuesta del complejo QRS prematuro.

·         RITMO IDIOVENTRICULAR: Este ritmo ocurre cuando el nódulo SA o el nódulo AB no inicial o son más lentos que el marcapaso ventricular en iniciar los impulsos. Esta arritmia también puede suceder en un bloqueo cardíaco completo, asumiendo el ventrículo la función de marcapaso. La frecuencia del marcapaso ventricular es entre 20 y 40 lpm. Este número de latidos no es suficiente para mantener un gasto cardíaco adecuado. Marcapasos en el ventrículo.

·         RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO: Este ritmo no es una taquicardia todavía pero el ritmo es mucho más rápido de lo esperado para los ventrículos -40-100 lpm. El aumento en automaticidad –posiblemente debido a hipoxia o excesiva estimulación del SNS- causa un incremento en impulsos de orígen ventricular. Note que este no es un ritmo estable y que rápidamente puede convertirse en taquicardia ventricular o paro cardíaco.

·         Taquicardia ventricular: Es un ritmo casi siempre ominoso debido al disminuido gasto cardíaco que produce (mín. tiempo de llenado de ventrículos y pérdida de la patada auricular) y tienen una alta tendencia a convertirse en fibirilación ventricular. Las causas de esta arritmia incluyen isquemia del miocardio, una contracción ventricular prematura cayendo en la onda T (R sobre T), toxicidad de fármacos y anormalidades de los electrolitos. FC mayor a 100 lpm. QR´s muy anchos, sin ondas P´s, igual a paro cardíaco, ritmo desfibirlable.

·         FIBRILACIÓN VENTRICULAR: Es un ritmo caótico iniciado por los ventrículos y su gasto cardíaco es cero. Una onda fibrilatoria elevada se reconoce cuando la altura de la onda tiene 3 mm o más de elevación. Una onda fina fibrilatoria se identifica cuando la onda tiene menos de 3 mm de elevación, indicando menos energía eléctrica en el miocardio –menos oportunidad para una desfibirilación efectiva-. No hay ningùn ritmo, paro cardìaco, ritmo desfibrilable.

·         ASISTOLIA: Es la ausencia de actividad eléctrica del corazón y no produce gasto cardíaco- no hay pulso. Asistolia es muy a menudo la etapa final de una arritmia fatal. En algunas ocasiones, el paro cardíaco es causado por una excesiva estimulación del nervio vago y responde al tratamiento con atropina y un marcapaso transcutáneo. Siempre palpe el pulso y revise la posición de los electrodos para eliminar la posibilidad de que el paciente no tenía los electrodos conectados. Ausencia de actividad eléctrica del corazón, no se DESFIBRILA, paro cardiaco.

·         Actividad eléctrica sin pulso: Sin pulso,  pero con actividad eléctrica en el ECG